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31/10/2011

Descoberta contradiz teoria dominante sobre Mal de Alzheimer

Gunnar Gouras

Hipótese amiloide

Durante décadas, a chamada "hipótese amiloide" vem dominando o campo de pesquisa da doença de Alzheimer.

A teoria descreve como um aumento na secreção dos peptídeos beta-amiloides levaria à formação de placas, aglomerados tóxicos de proteínas danificadas entre as células, que acabam por resultar na neurodegeneração.

Há cerca de um ano, um pesquisador norte-americano lançou um manifesto afirmando que essa teoria não está funcionando, sendo esta a principal razão para os fracos resultados das pesquisas que buscam tratamentos para a doença.

Cientistas da Universidade de Lund, na Suécia, agora apresentaram um estudo que vira esta premissa de cabeça para baixo.

Não é excesso, é falta de beta-amiloide

Os dados revelam uma hipótese contrária, sugerindo que é na verdade a incapacidade dos neurônios de secretar a beta-amiloide que está no coração da patogênese da doença de Alzheimer.

No estudo, publicado no Journal of Neuroscience, o acúmulo de beta-amiloide no interior do neurônio é o causador da perda da função normal para secretar beta-amiloide.

Contrariamente ao que diz a teoria dominante, onde agregados extracelulares de beta-amiloide são considerados os principais culpados, o estudo demonstra que é a redução da secreção de beta-amiloide que sinaliza o início da doença.

Caminho inverso

O professor Gunnar Gouras, coordenador do estudo, espera que as descobertas surpreendentes possam ajudar a levar o campo de pesquisa da doença em uma nova direção.

"Inúmeros cientistas e empresas farmacêuticas que estão buscando compostos que reduzam a secreção de beta-amiloide estão fazendo a coisa de forma errada. O problema é justamente o contrário, que ela não está sendo segregada," afirmou ele.

"Estamos mostrando aqui que o aumento da beta-amiloide intracelular é um dos primeiros eventos que ocorrem na doença de Alzheimer, antes da formação das placas," completa.

Nova teoria sobre Alzheimer

A teoria da acumulação precoce de beta-amiloide no interior da célula oferece uma explicação alternativa para a formação das placas.

Quando quantidades excessivas de beta-amiloide começam a se acumular dentro da célula, ela também passa a ser armazenada nas sinapses.

Quando as sinapses não conseguem mais absorver as crescentes quantidades do peptídeo tóxico, então a membrana se rompe, liberando os resíduos no espaço extracelular.

As toxinas liberadas agora criam a semente para que outras amiloides se reúnam e comecem a formar as placas.


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