Proteínas tau
Uma equipe internacional de pesquisadores anunciou o que eles chamam de "um avanço promissor" no desenvolvimento de medicamentos para tratar a doença de Alzheimer.
Pela primeira vez, um medicamento funcionou nos dois principais "pontos críticos" promotores da agregação da proteína Tau, resolvendo uma lacuna crítica nos tratamentos atuais. Além disso, a inovação foge da costumeira "hipótese amiloide", que vem tentando há décadas criar tratamentos focados nas placas de outra proteína, a beta-amiloide - até hoje sem nenhum sucesso digno de nota.
O novo fármaco, um inibidor de peptídeo chamado RI-AG03, foi eficaz na prevenção do acúmulo das proteínas tau, que também parecem ser um fator-chave na neurodegeneração, em estudos de laboratório e com moscas-das-frutas.
As proteínas tau desempenham um papel crucial na manutenção da estrutura e na função dos neurônios. Mas na doença de Alzheimer, essas proteínas funcionam mal, aglomerando-se para formar fibrilas longas e retorcidas. À medida que as fibrilas se acumulam, elas criam o que são chamados de emaranhados neurofibrilares, massas de proteínas tau torcidas que obstruem os neurônios, impedindo-os de obter os nutrientes e sinais de que precisam para sobreviver.
À medida que mais neurônios morrem, a memória, o pensamento e o comportamento tornam-se cada vez mais prejudicados, levando ao declínio cognitivo visto no Alzheimer.
Efeito duplo
Existem dois "pontos críticos" específicos da proteína tau onde essa aglomeração tende a acontecer. Já estão em desenvolvimento fármacos que têm como alvo um ou outro desses pontos, mas a nova substância (RI-AG03) tem como alvo e bloqueia os dois.
"Ao atingir ambas as áreas principais da proteína tau, essa abordagem única pode ajudar a lidar com o crescente impacto da demência na sociedade, fornecendo uma nova opção muito necessária para tratar essas doenças devastadoras," disse o professor Anthony Aggidis, atualmente na Universidade de Southampton, no Reino Unido.
"É importante observar que o estudo está em estágios iniciais, então ainda não sabemos se [o novo fármaco] funcionará ou será seguro para humanos, mas é um desenvolvimento empolgante e estamos ansiosos para ver aonde ele nos levará," disse o professor Richard Oakley, da Sociedade do Alzheimer do Reino Unido, que está financiando a pesquisa.
Hipóteses amiloide e tau
Vários estudos têm contestado a teoria das beta-amiloides como causa de Alzheimer - na verdade, hoje já há todo um corpo de pesquisa que defende que as beta-amiloides são uma defesa do cérebro.
Enquanto isso, alguns cientistas defendem que a aglomeração das proteínas tau explica o Alzheimer melhor que as beta-amiloides, embora aqui também haja controvérsias, com estudos concluindo que proteínas tau no cérebro também podem ter efeito protetor contra Alzheimer.
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