Por que o mesmo vírus pode matar uma pessoa e não afetar outra?

As primeiras 24 horas após uma infecção viral são críticas e podem determinar o desfecho: a vida ou a morte.[Imagem: Riho Saito]

Ponto de controle imunológico

Sabemos que a idade, a genética e o estilo de vida influenciam a forma como as pessoas respondem a infecções virais.

Também sabe-se que as diferenças na resposta imunológica desempenham um papel importante, mas a forma exata como esses fatores moldam o curso de uma infecção ainda não é bem compreendida pelos cientistas.

Agora, Riho Saito e colegas da Universidade de Hokkaido (Japão) descobriram que uma parte crucial da resposta pode estar em como o sistema imunológico responde durante as primeiras 24 horas após a infecção.

Os pesquisadores descobriram que uma resposta imunológica inicial forte pode determinar se um indivíduo sobrevive a uma infecção viral grave. Eles identificaram um "ponto de controle" imunológico até então desconhecido, que molda as defesas antivirais do corpo - esse ponto de controle poderá agora orientar o desenvolvimento de futuros tratamentos para doenças virais graves.

O desfecho para o paciente depende de como seu sistema imunológico responde ao vírus, particularmente por meio de uma molécula chamada interferon tipo I beta.
[Imagem: Riho Saito et al. - 10.1016/j.isci.2026.117189]

Beta-interferon

Usando camundongos geneticamente idênticos, criados no mesmo ambiente controlado, os pesquisadores infectaram os animais com um vírus letal chamado vírus da estomatite vesicular (VSV). Alguns camundongos sobreviveram, enquanto outros não.

A equipe descobriu que os camundongos sobreviventes liberaram uma rápida explosão de interferon tipo I (IFN-β), uma proteína de sinalização imunológica que ajuda a coordenar a defesa do corpo contra vírus. Camundongos que geraram essa resposta precoce de interferon apresentaram uma probabilidade muito maior de sobreviver.

A resposta precoce de interferon desencadeou outro grupo de células imunológicas chamadas neutrófilos. Especificamente, induziu uma população distinta de neutrófilos que expressam o marcador de superfície celular ICAM1, com uma sinalização inflamatória intensificada e um perfil imunológico antiviral mais forte.

Quando os pesquisadores bloquearam o interferon tipo I durante as primeiras 24 horas após a infecção, a maioria dos camundongos morreu. No entanto, bloqueá-lo dois dias após a infecção teve pouco efeito. Isso sugere que existe um período crítico no início da infecção durante o qual o sistema imunológico "decide" estabelecer uma resposta antiviral eficaz.

"A variabilidade biológica não deve ser sempre vista como ruído experimental," afirmou o professor Tomohiko Okazaki. "Em vez de tratar as diferenças entre indivíduos geneticamente idênticos como ruído experimental, nós as consideramos uma fonte de conhecimento biológico. Essa abordagem nos permitiu descobrir um ponto de controle imunológico precoce que teria sido difícil de identificar usando comparações convencionais."

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[Imagem: Sarah J. Aitken et al. - 10.1038/s41586-026-10821-z]

Reações diferentes entre pacientes

A descoberta indica que tratamentos desenvolvidos para fortalecer ou imitar essa resposta imune inicial podem melhorar os desfechos em infecções virais graves. Embora o estudo tenha sido realizado em camundongos, sendo necessárias mais pesquisas para determinar se existe um mecanismo semelhante nos humanos, o trabalho fornece uma pista sobre por que infecções idênticas podem produzir resultados drasticamente diferentes.

"Desde a pandemia de COVID-19, tem havido um interesse crescente em entender por que infecções virais podem produzir resultados drasticamente diferentes entre os indivíduos," comentou Okazaki. "Idade e condições médicas preexistentes são fatores de risco bem conhecidos, mas não explicam completamente essa variabilidade. Nossos resultados identificam um mecanismo imunológico inicial que pode ajudar a explicar essas diferenças e pode orientar futuras estratégias terapêuticas."

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