Cientistas descobrem por que pacientes com Alzheimer esquecem familiares e amigos

A preservação das redes perineurais preservou a memória social dos animais de laboratório. [Imagem: Lata Chaunsali et al. - 10.1002/alz.70813]

Memória social no Alzheimer

Pesquisadores identificaram uma causa estrutural específica para um dos sintomas mais angustiantes do Alzheimer: a perda da memória de entes queridos.

A descoberta revela que a degradação de redes protetoras que envolvem os neurônios é a responsável por essa falha na memória social, e um tipo de medicamento já em estudo mostrou-se capaz de prevenir esse dano em testes com animais.

Um dos momentos mais devastadores para as famílias dos portadores de Alzheimer ocorre quando o paciente deixa de reconhecer seus parentes e cuidadores. Embora se saiba que a doença danifica o cérebro, o mecanismo exato por trás dessa perda de memória social específica permanece pouco claro, e praticamente não há tratamentos disponíveis para lidar com ela.

Lata Chaunsali e seus colegas da Universidade da Virgínia (EUA) centraram suas pesquisas nas "redes perineuronais", estruturas semelhantes a uma malha que estabilizam as conexões entre os neurônios. Eles descobriram que, em modelos de camundongos com Alzheimer, a degradação dessas redes leva à perda da memória dos companheiros, mesmo enquanto a memória para objetos permanecia intacta - um padrão que espelha perfeitamente a condição humana.

Alguns cientistas argumentam que a hipótese da beta amiloide como causadora do Alzheimer fracassou, não chegando a nenhum tratamento significativo.
[Imagem: Sara Garcia Ratés et al. - 10.1002/alz.13869]

Esperanças renovadas

A boa notícia é que, ao administrar um fármaco conhecido como "inibidor de MMP", atualmente sendo pesquisado para o câncer e artrite, os animais receberam uma proteção às suas redes perineuronais e, com isso, mantiveram sua memória social - MMP refere-se às metaloproteinases de matriz, uma família de enzimas que desempenham um papel crucial na degradação e na remodelação da matriz extracelular.

Ambas as descobertas - a origem da disfunção e o fármaco em testes - abrem um caminho totalmente novo para o desenvolvimento de terapias para o Alzheimer. Por exemplo, ao direcionar a preservação das redes perineuronais, pode ser possível criar tratamentos que previnam especificamente a perda de memória social. O fato de se utilizarem fármacos já conhecidos pode potencialmente acelerar o processo de translação para a clínica, que normalmente leva mais de uma década.

Tão importante quanto, a pesquisa reforça a ideia de que os danos no Alzheimer vão além do acúmulo de placas amiloides, sugerindo que proteger a "infraestrutura" do cérebro pode ser uma estratégia promissora. Vários estudos têm contestado a teoria das beta-amiloides como causa de Alzheimer - na verdade, hoje já há todo um corpo de pesquisa que defende que as beta-amiloides podem ser uma defesa do cérebro.

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