29/04/2020

Gravidez humana é estranha - E novas pesquisas aumentam o mistério

Redação do Diário da Saúde
Gravidez humana é estranha - E novas pesquisas aumentam o mistério
A genética tem refeito conceitos, com estudos mostrando que as células herdam informações que não estão no DNA e, mais do que isso, que o DNA não é único e as mutações podem não ser aleatórias.
[Imagem: Mariana Silva/Lars Jansen/IGC]

Evolução da gravidez

Do ponto de vista da biologia evolutiva, a gravidez humana é bastante estranha.

"Por exemplo, não sabemos por que as mulheres entram em trabalho de parto. A gravidez humana tende a durar mais que a gravidez em outros mamíferos, se você ajustar para fatores como o tamanho do corpo. O processo real de trabalho de parto tende a durar mais tempo do que em outros animais. E a gravidez e o parto humanos também são muito mais perigosos," enumera o professor Vincent Lynch, da Universidade Buffalo (EUA).

Com essas esquisitices em mente, Lynch e sua colega Mirna Marinic (Universidade de Chicago) começaram a investigar a evolução de um gene que ajuda as mulheres a engravidar: o gene do receptor de progesterona.

Mas os resultados apenas aumentaram o mistério.

Descobertas inesperadas sobre gene crítico para a gravidez

Pesquisas anteriores mostraram que o gene do receptor de progesterona passou por uma evolução rápida nos humanos, e alguns cientistas sugeriram que essas rápidas mudanças ocorreram porque melhoraram a função do gene - isso é chamado seleção positiva.

Mas Lynch e Marinic chegaram a uma conclusão diferente.

Seus dados mostram que, embora o gene do receptor de progesterona tenha evoluído rapidamente nos humanos, não há evidências para dar suporte à ideia de que isso aconteceu porque essas mudanças foram vantajosas. De fato, a força evolutiva da seleção era tão fraca que o gene acumulou muitas mutações prejudiciais à medida que evoluía nos seres humanos.

Essa análise basesou-se em dados do DNA de 115 espécies de mamíferos, incluindo uma variedade de primatas, dos humanos modernos e neandertais extintos até macacos, lêmures e lorises, junto com espécies de mamíferos não primatas, como elefantes, pandas, leopardos, hipopótamos, peixes-boi e morsas.

Os resultados foram uma surpresa.

"Esperávamos algo muito diferente. Isso abre um mistério que não prevíamos. Eu pensava que o gene do receptor de progesterona teria evoluído para responder melhor à progesterona, para ser melhor em suprimir a inflamação ou contrações para nos manter grávidas por mais tempo.

"Parece que é o contrário: na gravidez humana, há uma quantidade incrível de progesterona envolvida, e ainda assim o gene sai-se pior em fazer seu trabalho. Gostaria de saber se isso pode nos predispor a coisas como parto prematuro, o que não é tão comum em outros animais," disse Lynch.

Evolução mudou a função dos receptores de progesterona

O gene do receptor de progesterona é crucial para a gravidez, fornecendo às células instruções sobre como criar estruturas minúsculas chamadas receptores de progesterona. Quando a progesterona está presente, os receptores entram em ação, desencadeando processos que ajudam a manter as mulheres grávidas, em parte impedindo a contração do útero, reduzindo a inflamação uterina e suprimindo a resposta imune materna ao feto.

Além de explorar a história evolutiva do gene do receptor de progesterona, Lynch e Marinic realizaram experimentos para testar se mutações na versão humana do gene teriam alterado essas funções.

A resposta é sim.

Como os cientistas escreveram em seu artigo, "descobrimos que as formas humanas dos receptores de progesterona mudaram de função, sugerindo que as ações reguladas pela progesterona também podem ser diferentes nos seres humanos. Nossos resultados sugerem cautela ao tentar aplicar resultados de modelos animais à biologia da progesterona de humanos".

Checagem com artigo científico:

Artigo: Relaxed constraint and functional divergence of the progesterone receptor (PGR) in the human stem-lineage
Autores: Mirna Marini, Vincent J. Lynch
Publicação: PLOS Genetics
DOI: 10.1371/journal.pgen.1008666
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