Explicada diminuição da memória de interações sociais com a idade

Enzima de memória PDE11A (verde) no cérebro de camundongos jovens (esquerda) e velhos (direita).
[Imagem: University of Maryland]

Memória de interações sociais

Um dos aspectos mais perturbadores do declínio da memória relacionado à idade envolve coisas como não ser capaz de lembrar o rosto que acompanha o nome de uma pessoa com quem você acabou de falar horas antes.

Embora os cientistas não entendam perfeitamente como ou por que essa disfunção ocorre, um novo estudo forneceu algumas novas pistas importantes.

Usando camundongos idosos, pesquisadores identificaram um mecanismo nos neurônios que faz com que as memórias associadas a essas interações sociais diminuam com a idade.

E o melhor é que eles identificaram também um alvo específico no cérebro que poderá ser usado para desenvolver terapias que possam prevenir ou reverter a perda de memória devido ao envelhecimento típico - não envolvendo demências.

Na verdade, eles conseguiram reverter essa perda de memória nos animais de laboratório, abrindo caminho para o teste do mesmo mecanismo em seres humanos.

Enzima que destrói memórias

Os problemas de memória do envelhecimento são distintos daqueles causados por doenças como Alzheimer ou outras demências. Hoje, não há medicamentos que possam prevenir ou reverter o declínio cognitivo devido ao envelhecimento típico.

Esses tipos de memórias, que associam várias informações dentro de uma interação pessoal - chamadas memórias associativas sociais - requerem uma enzima, conhecida como PDE11A, em uma parte do cérebro responsável pela memória. Agora, a equipe conseguiu recuperar a memória associativa social no cérebro envelhecido manipulando essa enzima.

Eles também descobriram que os níveis de PDE11A aumentam com a idade tanto em camundongos quanto em pessoas, especificamente em uma região do cérebro responsável por muitos tipos de aprendizado e memória, conhecida como hipocampo. A PDE11A extra no hipocampo não foi simplesmente encontrada onde normalmente ela fica localizada em animais jovens; em vez disso, ela acumulou-se preferencialmente como pequenos filamentos em compartimentos de neurônios.

Ter muito PDE11A nesses filamentos foi o motivo pelo qual os camundongos mais velhos esqueceram suas memórias associativas sociais e não comeram mais o alimento seguro que cheiravam na respiração de outro camundongo.

Efeitos colaterais

Os pesquisadores descobriram que os filamentos concentrados de PDE11A apresentam uma modificação química extra em um local específico da enzima, que as PDE11 normais, difundidas pelo neurônio, não apresentam. Quando eles impediram essa modificação química, os níveis de PDE11 se reduziram e elas não mais se acumularam como filamentos.

Mas ainda há pesquisas a serem feitas antes que esse mecanismo possa ser usado como um tratamento contra o esquecimento.

"A PDE11 está envolvida em mais coisas do que apenas a memória, incluindo preferências por quem você prefere estar por perto. Assim, se formos desenvolver uma terapia para ajudar com o declínio cognitivo, não poderemos nos livrar dela totalmente ou isso poderá causar outros efeitos colaterais negativos," disse a Dra Michy Kelly, da Universidade de Maryland (EUA).