16/09/2019

Novo fármaco pode revolucionar tratamento de doenças neurológicas

Redação do Diário da Saúde
Novo fármaco pode revolucionar tratamento de doenças neurológicas
Seu cérebro é mais oco do que você pensava.
[Imagem: Graham Knott/EPFL]

Medicamento neurológico

Uma equipe internacional de cientistas encontrou um candidato a medicamento que pode impedir a morte dos neurônios modificando o metabolismo da glicose nas células nervosas que apresentam estresse.

O fármaco pode ser útil em várias condições neurológicas, como esclerose lateral amiotrófica, doenças de Alzheimer e Huntington, lesão cerebral traumática e acidente vascular cerebral isquêmico.

Os resultados positivos obtidos em camundongos são promissores o suficiente para que a substância seja pesquisada para uso em humanos.

Metabolismo da glicose

O processo envolvido é a glicólise, geralmente considerada como a via metabólica essencial para a sobrevivência celular, uma vez que ela atende às necessidades das células em caso de consumo intensivo de energia. No entanto, no tecido cerebral a situação é bem diferente - tipos celulares diferentes mostram padrões distintos de metabolismo da glicose.

Nos neurônios, apenas uma pequena porção da glicose é consumida pela via da glicólise. Ao mesmo tempo, os astrócitos, consideradas células auxiliares no cérebro, fornecem nutrientes aos neurônios e utilizam a glicólise para metabolizar a glicose. Essas diferenças se devem principalmente a uma proteína chamada PFKFB3, que normalmente está ausente nos neurônios e é ativa nos astrócitos.

No caso de certas doenças neurológicas, sendo o AVC uma delas, a quantidade de PFKFB3 ativa aumenta nos neurônios, o que é altamente estressante para essas células e leva à morte celular.

Inibidor de PFKFB3

É aí que entra o novo fármaco, um inibidor de PFKFB3, que se mostrou capaz de impedir a morte celular no caso de lesão por isquemia. A inibição do PFKFB3 melhorou a coordenação motora dos camundongos após um AVC e reduziu o volume do infarto cerebral.

Além disso, nas experiências usando culturas de células, foi demonstrado que o inibidor de PFKFB3 protege os neurônios do peptídeo beta-amiloide, o principal componente das placas encontradas nos cérebros dos pacientes com doença de Alzheimer.

"Obviamente, ainda há muito trabalho a se fazer. Nós estamos no momento investigando a eficácia de nossos compostos nos modelos de doenças neurológicas relacionadas à excitotoxicidade órfã. Já obtivemos bons resultados de segurança em camundongos e acreditamos que teremos sucesso em nossas investigações futuras," disse a professora Olga Burmistrova, responsável pelos experimentos.

Checagem com artigo científico:

Artigo: Targeting PFKFB3 alleviates cerebral ischemia-reperfusion injury in mice
Autores: Olga Burmistrova, Ana Olias-Arjona, Rebeca Lapresa, Daniel Jimenez-Blasco, Tatiana Eremeeva, Dmitry Shishov, Sergei Romanov, Kristina Zakurdaeva, Angeles Almeida, Peter O. Fedichev, Juan P. Bolaños
Publicação: Nature Scientific Reports
DOI: 10.1038/s41598-019-48196-z

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