Intestino tem escudo de proteção contra Parkinson

Intestino protege o cérebro

Ficam cada vez mais fortes os indícios de que a doença de Parkinson pode começar no intestino e migrar para o cérebro.

Na verdade, fica cada vez mais claro que o intestino tem uma participação crucial no sistema nervoso, a ponto de alguns pesquisadores já afirmarem que os intestinos parecem formar um "segundo cérebro".

Biólogos agora descobriram que uma resposta imunológica das células intestinais dispara uma série de sinais químicos que, no final da cadeia de eventos, preserva neurônios cuja morte está associada com a doença de Parkinson.

Agindo como uma espécie de detetives, as células imunológicas intestinais identificam circuitos danificados dentro dos neurônios e descartam as peças defeituosas. Essa ação vai culminar na preservação dos neurônios produtores de dopamina, cuja deficiência ou morte no cérebro está ligada ao Parkinson.

"Acreditamos que, de alguma forma, o intestino está protegendo os neurônios," disse a pesquisadora Veena Prahlad, da Universidade de Iowa (EUA).

O intestino parece ter um papel crucial na proteção contra a doença de Parkinson. O próximo passo será descobrir por que algumas vezes esse mecanismo não funciona e a doença emerge.
[Imagem: Veena Prahlad/University of Iowa]

Mitocôndrias e Parkinson

Outros pesquisadores já haviam associado a doença de Parkinson a defeitos nas mitocôndrias, a maquinaria de produção de energia encontrada em todas as células humanas, embora por que e como os defeitos nas mitocôndrias afetam os neurônios continue a ser um mistério.

Alguns acreditam que as mitocôndrias defeituosas deixam os neurônios morrerem de fome; outros acreditam que elas produzem uma molécula que prejudica o neurônio.

Seja qual for a resposta, mitocôndrias danificadas têm sido associadas a vários distúrbios do sistema nervoso, incluindo a esclerose lateral amiotrófica e a doença de Alzheimer.

Proteção intestinal

A equipe de Prahlad estava trabalhando em busca de explicações para esse processo. Para isso, eles expuseram vermes a um veneno chamado rotenona, capaz de matar os mesmos neurônios cuja morte está ligada ao Parkinson.

A rotenona começou a danificar as mitocôndrias, mas, para surpresa dos pesquisadores, as mitocôndrias danificadas não mataram todos os neurônios produtores de dopamina. Na verdade, ao longo de uma série de experimentos, uma média de apenas 7% dos animais de laboratório perderam os neurônios produtores de dopamina quando receberam o veneno.

E por que isso aconteceu? Por que o intestino da grande maioria dos animais os protegeu da rotenona, descartando a maioria das mitocôndrias defeituosas e interrompendo a sequência que acabaria resultando na morte dos neurônios no cérebro.

O próximo passo será descobrir por que esse mecanismo protetor não funcionou nos 7% dos animais afetados, abrindo caminho para que a doença se instale.

Os resultados foram publicados na revista científica Cell Reports.