09/08/2022

Obesidade quebra equilíbrio metabólico similar a envelhecimento

Redação do Diário da Saúde
Obesidade quebra o equilíbio metálico de modo similar ao envelhecimento
O estudo revelou que vários aspectos da morfologia e da estrutura da membrana interna mitocondrial não eram ideais.
[Imagem: University Of Barcelona]

Obesidade equivale ao envelhecimento

Quando o corpo é submetido a uma dieta hipercalórica a resposta fisiológica não é homogênea, e alguns órgãos ou tecidos são mais sensíveis ao estresse metabólico.

Nessas condições, o tecido adiposo branco da cavidade visceral, a gordura normal que nos faz ganhar peso, é o órgão mais vulnerável às alterações metabólicas relacionadas à obesidade.

Esta descoberta mostra que, quando o estresse fisiológico excede a capacidade de resposta do tecido adiposo branco, ele atinge um ponto sem retorno, quando perde sua plasticidade metabólica.

Essa vulnerabilidade se manifesta na magnitude das alterações metabólicas e na má resposta do tecido quando os indivíduos perdem peso por meio de mudanças no estilo de vida e retornam à saúde metabólica.

Este novo estudo, realizado em animais jovens, reforça a hipótese de que a ingestão calórica excessiva acelera a perda da plasticidade metabólica e promove certo estado de envelhecimento prematuro do tecido adiposo - várias das condições verificadas nos animais obesos reproduzem muitos desses sinais de envelhecimento.

Obesidade: disfunções metabólicas

A obesidade sempre gera alterações importantes na fisiologia e no metabolismo. Muitas das mudanças que podemos descrever em pessoas obesas podem ser consideradas meras adaptações fisiológicas ao estresse de uma ingestão calórica excessiva.

Mas até que ponto podemos tornar crônica essa ingestão excessiva? Qual é o limite para continuar estressando nosso corpo? Essas eram as perguntas que os pesquisadores estavam se fazendo ao iniciar esta nova pesquisa.

"Não é uma tarefa fácil definir esses limites, e esse é um dos principais desafios nos estudos sobre obesidade e biologia em geral," observam Pablo Garcia-Roves e Pau Gama-Pérez, da Universidade de Barcelona (Espanha). "Exceder esses limites adaptativos pode ser o gatilho para todas as comorbidades associadas à obesidade, que são de grande preocupação para a saúde pública."

Uma das principais funções do tecido adiposo é armazenar gordura e regular o excesso de calorias. "Se essa gordura fosse armazenada em outros órgãos, as consequências seriam muito mais contraproducentes para a saúde. As células do tecido adiposo aumentam de tamanho, se multiplicam e se comunicam umas com as outras para relatar os estresses que enfrentam. A hipóxia e a inflamação, por exemplo, são sinais indispensáveis para que suas células ajam de forma coordenada, armazenem o excesso de gordura e informem ao cérebro que as reservas de energia estão completas," explicou Gama-Pérez.

Contudo, quando esses sinais são ineficazes e o excesso calórico se torna crônico, como ocorre na obesidade, podem ocorrer problemas metabólicos e muitos elementos celulares deixam de funcionar adequadamente.

Checagem com artigo científico:

Artigo: Remission of obesity and insulin resistance is not sufficient to restore mitochondrial homeostasis in visceral adipose tissue
Autores: Alba Gonzalez-Franquesa, Pau Gama-Perez, Marta Kulis, Karolina Szczepanowska, Norma Dahdah, Sonia Moreno-Gomez, Ana Latorre-Pellicer, Rebeca Fernández-Ruiz, Antoni Aguilar-Mogas, Anne Hoffman, Erika Monelli, Sara Samino, Joan Miró-Blanch, Gregor Oemer, Xavier Duran, Estrella Sanchez-Rebordelo, Marc Schneeberger, Merce Obach, Joel Montane, Giancarlo Castellano, Vicente Chapaprieta, Wenfei Sun, Lourdes Navarro, Ignacio Prieto, Carlos Castano, Anna Novials, Ramon Gomis, Maria Monsalve, Marc Claret, Mariona Graupera, Guadalupe Soria, Christian Wolfrum, Joan Vendrell, Sonia Fernández-Veledo, Jose Antonio Enríquez, Angel Carracedo, José Carlos Perales, Rubén Nogueiras, Laura Herrero, Aleksandra Trifunovic, Markus A. Keller, Oscar Yanes, Marta Sales-Pardo, Roger Guimerà , Matthias Bluher, José Ignacio Martín-Subero, Pablo M. Garcia-Roves
Publicação: Redox Biology
DOI: 10.1016/j.redox.2022.102353
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